อาการชักสามารถเป็นแนวคิดที่เกิดขึ้นเมื่อมีการบิดเบือนสมดุลปกติระหว่างการกระตุ้น (E) และการยับยั้ง (I) ในสมอง ( Stafstrom 2010). ความไม่สมดุลของ E/I นี้อาจเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงในระดับการทำงานของสมองหลายระดับ ตั้งแต่ยีนและการส่งสัญญาณของเซลล์ย่อยไปจนถึงวงจรประสาทที่แพร่หลาย โรคลมหลับ ปัจจัยที่เปลี่ยนแปลงความสมดุลของ E/I อาจมาจากพันธุกรรมหรือที่ได้มา โรคทางพันธุกรรมที่นำไปสู่โรคลมชักสามารถเกิดขึ้นได้ทุกที่ตั้งแต่ระดับวงจร (เช่น การเชื่อมต่อ synaptic ที่ผิดปกติใน cortical dysplasia) ไปจนถึงระดับตัวรับ (เช่น หน่วยย่อยตัวรับกรด γ-aminobutyric [GABA] ที่ผิดปกติในกลุ่มอาการ Angelman) ไปจนถึงการทำงานของช่องไอออนิกที่ผิดปกติ (เช่น , การกลายพันธุ์ของช่องโพแทสเซียมในโรคลมชักในทารกแรกเกิดที่อ่อนโยน (BFNE)) ในทำนองเดียวกัน การสบประมาทในสมองที่ได้มาสามารถเปลี่ยนการทำงานของวงจรได้ (เช่น การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของวงจรฮิปโปแคมปัสหลังจากมีอาการชักจากไข้เป็นเวลานานหรือการบาดเจ็บที่ศีรษะ)เบอร์โควิช 2015 ) แม้ในสมองที่กำลังพัฒนาตามปกติ การทำงานของซินแนปติกแบบกระตุ้นจะพัฒนาก่อนการทำงานของซินแนปติกแบบยับยั้ง ซึ่งเอื้อต่อการกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นและการสร้างการชัก นอกจากนี้ ในช่วงต้นของชีวิต สารสื่อประสาท GABA ทำให้เกิดการกระตุ้นมากกว่าการยับยั้ง ( Ben-Ari 2002  Pitkänen et al. 2015 ) ข้อสังเกตเหล่านี้ส่วนหนึ่งอธิบายได้ว่าทำไมสมองที่อายุยังน้อยจึงไวต่ออาการชักเป็นพิเศษ อย่างไรก็ตาม อาการชักทำให้เกิดความเสียหายต่อโครงสร้างในสมองที่กำลังพัฒนาน้อยกว่าในสมองของผู้ใหญ่